Opis i leczenie depresji

Depresja ogólnie

– szacuje się, że w 2020 roku depresja zajmie 1. miejsce w „rankingu” przyczyn zgonów
– remisja – gdy objawy mijają i pacjent względnie normalnie funkcjonuje
– nie ma zgody czy między łagodną a skrajną depresją istnieje różnica ilościowa czy jakościowa
– depresja występuje w populacji u średnio 13% mężczyzn i 21% kobiet
– choroba dwubiegunowa – występowanie od 0,4 – 1,6 %, brak różnic ♀ ♂
– u 2% dzieci w wieku szkolnym występuje jakaś forma depresji + kolejne 2% łagodna przewlekła
– depresja anaklityczna (termin Spitza) u niemowlęcia oderwanego od opiekuna – Bowlby twierdzi, iż jest to prototyp depresji

Depresje, które nie są zaburzeniami nastroju

uważane za zaburzenie przystosowanie wywołane stresorem:

­ depresja a żałoba (Bowlby 4 fazy żałoby – jeśli objawy depresyjne trwają ponad rok konieczna terapia (taki stan występuje u ok. 10 – 20% osób i nazywany jest chroniczną lub przewlekłą żałobą):

1. zobojętnienie i niewiara w śmierć bliskiej osoby,

2. tęsknota i poszukiwanie zmarłej osoby (2 – dominuje niepokój i gniew),

3. dezorganizacja i rozpacz (objawy depresji w tej fazie)

4. częściowa reorganizacja życia;

depresja sukcesu, gdy po ciężkich zmaganiach przychodzi sukces

depresja poporodowa

Dystymia

– rozpoznaje się dystymie, gdy obniżony nastrój trwa przynajmniej 2 lata; przy czym cała choroba trwa około 5 lat
– objawy: apetyt ↑↓, zaburzenia snu, ↓ poczucie własnej wartości, trudności z koncentracją, poczucie beznadziejności
– występują krótkie (kilka dni/tygodni) remisje
– powszechne zaburzenie: 5% ♂ i 8% ♀
– wystąpienie dystymii nie jest poprzedzone traumatycznym wydarzeniem
– w dystymii tak jak i w depresji wielkiej objawy równie ciężkie, ale w dystymii nie występują co dzień

Zaburzenia przystosowania z obniżeniem nastroju:

– objawy jak w dystymii (różnica zaburzenie przystosowania nie trwa dłużej niż pół roku i poprzedza je wydarzenie będące stresorem psychospołecznym
– zaburzenie cofa się, gdy zanika stresor lub gdy pacjent osiągnie nowy poziom przystosowania

Wielka depresja

– silnie obniżony nastrój przez cały dzień (prawie) codziennie przez min. 2 tygodnie
– ↑↓ snu, wagi i ruchliwości
– zmęczenie, samopotępienie, myśli o śmierci
– jeśli wystąpiła kiedyś mania to nie rozpoznaje się depresji wlk.

Podtypy:

­wielka depresja typu melancholijnego (często genetyczna, leczenie elektrowstrząsami, brak zainteresowania nawet tym co kiedyś sprawiało przyjemność)

­ ostry epizod wielkiej depresji z cechami psychotycznymi (urojenia lub halucynacje zazwyczaj spójne z nastrojem),

– dystymia + depresja = „podwójna depresja” (chroniczna depresja przeplatana okresami wlk. depresji)

Dynamika

– przeciętnie nie leczony epizod depresyjny trwa 6 m‐cy;
– nawrót depresji (powrót, gdy występuje chwilowa poprawa, ale nie zakończył się jeszcze cały epizod i wracają obawy np. po odstawieniu leków),
– u 26% nawrót choroby w ciągu roku, przy czym im więcej przeszedł pacjent epizodów, tym większe ryzyko nawrotu, natomiast im dłuższa remisja – tym mniejsze ryzyko nawrotu; depresja psychotyczna większe prawdopodobieństwo nawrotu, większe też w młodszym wieku,
– każdy epizod pozostawia „blizny” (strach przed nawrotem, postawa rezygnacji itd.)

Sezonowe zaburzenia afektywne:

– muszą wystąpić w ciągu 2 lat co najmniej 2 epizody (najczęściej jesień/zima i wiosna) zakończone pełną remisją

– występują szczególnie u mieszkańców chłodnych stref klimatycznych i u ludzi młodych

Zaburzenia dwubiegunowe

Cyklotymia

– od łagodnej do umiarkowanej dwubiegunowej
– osiowy objaw to naprzemienna hipomania i depresja (mogą wyst. długie okresy normalności), brak psychotycznych objawów i wyraźnego pogorszenia sprawności
– inne objawy depresyjne: przygnębienie, płaczliwość, przewrażliwienie, wycofanie, ↓ energii, zaburzenia snu, ↓ zainteresowania seksem
– objawy maniakalne: przeciwieństwo dystymii, tyle, że zawsze ↓ snu
– trwa min 2 lata (u dzieci i młodzieży rok)
– są dowody, że cyklotymia jest łagodną formą dwubiegunowego zaburzenia
– ryzyko głębokich zaburzeń u osobowości cyklotymicznej, u której występują wahania nastroju, ale brak spełnionych niektórych kryteriów cyklotymii

Zaburzenia afektywne dwubiegunowe

Kraepelin wprowadza termin choroby maniakalno depresyjnej = zaburzenie afektywne dwubiegunowe

– rozpoznaje się, gdy występuje przynajmniej 1 faza manii; nie wyróżnia się oficjalnie jednobiegunowych manii (choć takie pomysły też są – np. Andreasen)
– wyróżnia się epizody maniakalny, depresyjny i mieszany (naprzemienna mania i wielka depresja)
– nawroty choroby są bardziej typowe dla zaburzeń dwubiegunowych niż jednobiegunowych
– jeśli nawroty mają charakter sezonowy mówimy o afektywnym zaburzeniu dwubiegunowym o przebiegu sezonowym
– u 20‐30% osób chwiejny nastrój występuje też w czasie remisji
– osiowy objaw to przeplatające się fazy manii i depresji czasem następujące bezpośrednio po sobie (2/3 przypadków) czasem z okresem normalnego funkcjonowania (1/3 przypadków)
– objawy depresyjne – jak w depresji wielkiej
– epizod maniakalny musi się utrzymywać co najmniej tydzień; objawy maniakalne to: brak zmęczenia, ruchliwość gonitwa myśli i gejzer pomysłów, roztargnienie, ↑ potrzeba mówienie/pisania; zawyżona samoocena, poczucie mocy, bezceremonialność, niedocenianie ryzyka, odrzucenie kulturowych hamulców, rozrzutność  oraz brak zahamowań seksualnych
– czasem w manii występuje pogorszenie nastroju i poczucie winy spowodowane brakiem kontroli nad maniakalnym zachowaniem – podaje się to jako dowód na występowania objawów mieszanych (mieszane częstsze u ♀ )
– częste błędne diagnozy (nie zaobserwowano epizodu manii i stawia się diagnozę jednobiegunowej depresji, gdy w rzeczywistości jest dwubiegunowa; tu problemy, bo np. leki przeciwdepresyjne stosowane przy jednobiegunowej mogą sprzyjać występowaniu epizodów manii)
wzorzec szybkich zmian cyklu występuje u pacjentów, u których w ciągu roku wyst. 4 lub więcej epizodów manii lub depresji (tak jest u 5‐10% pacjentów, częściej u ♀)
– rokowania dla dwubiegunowego zaburzenia złe – duże prawdopodobieństwo nawrotów objawów (przy czym o wyleczeniu mówi się, gdy brak jest objawów przez co najmniej 4‐7 lat)

Zaburzenia schizoafektynwe

– występują okresowe głębokie zaburzenie nastroju i jednocześnie przynajmniej 2 objawy schizofrenii (takie jak halucynacje lub urojenia); dodatkowo przez 2 tygodnie same objawy schizofrenii bez wyraźnych zaburzeń nastroju; ogólnie zaburzenie wywołuje kontrowersje (czy to już schizofrenia czy jeszcze zaburzenie nastroju)
– w przeciwieństwie do schizofrenii zaburzenia schizoafektywne są okresowe i mijają
– szanse wyleczenia: zaburzenia nastroju > schizoafektywne > schizofrenia (najmniejsze szanse)

Biologiczne przyczyny zaburzeń jednobiegunowych

1. Dziedziczenie

– Metoda bliźniąt MZ,  gdy jeden z bliźniaków ma jednobiegunową to prawdopodobieństwo depresji u drugiego z bliźniąt jest 4 x większe niż u bliźniąt DZ, ale wyniki te budzą kontrowersje.
– Metoda adopcyjna  gdy adoptowana osoba posiada wielką depresję to notuje się też częstsze występowanie u jej krewnych biologicznych depresji jednobiegunowej (2,1 %)
– Wskaźnik dziedziczności waha się pomiędzy 33 – 45%.

Przy łagodnej depresji dziedziczność odgrywa znikomą rolę.

2. Biochemiczne

Przypadkowe odkrycie pozytywnego działania przeciwdepresantów wpłynęło na rozwój koncepcji neuroprzekaźnikowych.

Hipoteza monoaminowa: depresja jest przeważnie spowodowana całkowitym lub względnym brakiem w ośrodkach mózgowych jednego lub wszystkich 3 przekaźników, tj.: dopaminy, serotoniny i norepinefryny (wyniki empiryczne często są z tym założeniem sprzeczne).

Inna hipoteza: przyczyną depresji nieprawidłowy układ receptorów – nie potwierdzona jeszcze

3. Neuroendokrynologiczne i nuerofizjologiczne

U około 50‐60% poziom kortyzolu (hormon wydzielany przez nadnercza) jest podwyższony oś podwzgórze – przysadka – nadnercza nie działa prawidłowo; test DST sprawdza reakcję na deksametazon (substancja normalnie ograniczająca poziom kortyzolu).

Zakłócenia na osi podwzgórze – przysadka – tarczyca (objaw: nienormalna reakcja na hormon tyreotropowy). Uszkodzenie lewej kory przedczołowej prowadzi do depresji; okazało się, że pacjenci z depresją wykazują mniejszą aktywność kory przedczołowej lewej (nie prawej) półkuli – badania w toku

4. Sen

Pacjenci z depresją – wczesne budzenie się, wybudzanie w nocy, szybko (po 60 min) wchodzą w REM

Rytmy okołodobowe są kontrolowane przez dwa zegary biologiczne: oscylator silny (niepodatny na wpływy środowiska, odpowiada za hormony, REM itd.) i oscylator słaby (czuły na wpływy środowiska, kontroluje np. sen i czuwanie); w depresji wyrazistość rytmów ulega osłabieniu (hipoteza 1) i następuje desynchronizacja różnych rytmów okołodobowych (hipoteza 2) – hipotezy te postulują, że zaburzenia rytmów mogą być nie tylko objawami, ale i przyczynami depresji; badania trwają.

5. Światło słoneczne i pory roku

Zapotrzebowanie na światło (ilość światła wpływa na sen, łaknienie i aktywność). Przy depresji sezonowej terapia światłem przynosi efekty i przywraca normalne rytmy biologiczne

Psychospołeczne przyczyny zaburzeń jednobiegunowych:

1. Stresujące przeżycia, jak choroba/ kontuzja, poważna strata (śmierć/rozwód), oderwanie od środowiska (przeprowadzka) oraz tak zwane podstępne stresory (np. mieszkanie z osobą depresyjną, która na nas źle wpływa)

2. Depresja endogenna  powodowana czynnikami wewnętrznymi (brak widocznych przyczyn = stresorów), nie została uznana przez DSM‐IV

3. Wydarzenia umiarkowanie stresujące i przewlekłe napięcie mogą sprzyjać wystąpieniu depresji, ale raczej jej nie wywołują (dane są niejednoznaczne)

4. Czynniki zwiększające odporność na depresję: udany związek, nie więcej niż 3 dzieci, praca poza domem i głęboka religijność.

5. Modele podatność – stres (założenia: depresja rozwinie się u osób posiadających predyspozycję do jej wystąpienia i narażonych na stres) – czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia depresji:

– osobowościowe: neurotyzm i niski poziom ekstrawersji zwiększają ryzyko wystąpienia depresji

– poznawcze: pesymistyczny styl wyjaśniania (obwinianie siebie, a nie okoliczności)

– społeczne: trudne dzieciństwo (złe stosunki z rodzicami; śmierć lub trwała separacja od rodzica, przy czym jeśli dziecko miało dobrą opiekę drugiego rodzica, to nic złego się nie dzieje)

Teorie depresji

Psychodynamiczna – depresja jako reakcja na wyimaginowaną lub rzeczywistą stratę (Freud); podobieństwo do żałoby po śmierci bliskiego (tu hipoteza regresji do oralnej fazy rozwoju – tylko wzmianka); większa podatność na depresję u osób, których potrzeby miłości i troski nie były zaspokojone przez rodziców; Bowlby i teoria przywiązania – typy osób predysponujących do depresji to typ lękowo‐zależny (motywem działań jest lęk przed samotnością – przyczyną mógł być brak troskliwej opieki rodzicielskiej) i typ kompulsyjnie niezależny (brak zainteresowania kontaktami z ludźmi – powodem krytycyzm i odrzucenie przez rodziców)

Behawioralna: utrata zasobów wzmocnień pozytywnych (reakcje pacjenta nie dają mu wzmocnień pozytywnych) spowodowana czynnikami zewnętrznymi (choroba, utrata pracy) lub wewnętrznymi (niskie umiejętności społeczne); jest to tylko „korelacja” nie ma dowodów, że brak wzmocnień jest przyczyną depresji, a nie na przykład jej następstwem.

Poznawcze: A. Becka: niektóre rodzaje negatywnych doświadczeń z dzieciństwa i dorastania (głównie z rodzicami) prowadza do wykształcenia się dysfunkcjonalnych przekonań (= schematy depresogenne destruktywne i sztywne: Wczesne doświadczenia – Dysfunkcyjne przekonania – Stresor – Ujawnienie się dysfunkcyjnych przekonań – Automatyczne myśli negatywne – Objawy depresji

Teoria wyuczonej bezradności (M. Seligman) a depresja: wyuczona bezradność jako model zwierzęcej depresji przeniesiony na ludzi; organizm godzi się z niemożnością kontrolowania stresujących zdarzeń awersyjnych i reaguje na nie deficytem: motywacyjnym („nie ma co próbować i tak się nie uda”), poznawczym (ograniczona zdolność uczenia się kontroli nad sytuacją) i emocjonalnym (świadomość braku kontroli objawia się pasywnością i może prowadzić do depresji)

Teoria atrybucji a depresja: pesymistyczny styl atrybucyjny stanowi o podatności na depresję; osoby depresyjne postrzegają przyczyny wydarzeń negatywnych jako wewnętrzne, niezmienne i globalne; wątpliwości odnośnie przyczynowości tej hipotezy nasuwa fakt, że pesymistyczny styl przemija wraz z depresją

Depresja a brak nadziei: „oczekiwanie bez nadziei” to przeświadczenie, że „na pewno stanie się cos złego, a ja nie mam nad tym kontroli”– sprzyja ono wystąpieniu depresji; badania w toku.

Współwystępowanie lęku i depresji:

– zaburzenia lękowe i depresyjne mają takie same uwarunkowania genetyczne, a o tym jakie zaburzenie się ujawni decyduje środowisko (podejście biologiczne);

­ osoby cierpiące na depresję mają niższy poziom afektu pozytywnego (ekstrawersji) niż osoby z zaburzeniami lękowymi;

­ dwufazowa reakcja na stratę (Bowlby): pierwsza faza lęk, druga przygnębienie;

­ model bezradność‐brak (Alloy) osoba z zaburzeniem lękowym jest przeświadczona, że nie ma żadnej kontroli nad wydarzeniami, ale wierzy, że kiedyś kontrolę tę odzyska, natomiast osoba z depresją już w to nie wierzy.

„interpersonalna” teoria depresji: ludzie pozbawieni wsparcia społecznego są bardziej narażeni na depresję, co więcej osoby będące w stanie depresji uzyskują takiego wsparcia mniej (otoczenie się wycofuje z relacji z chorym, gdyż przebywanie z osobą depresyjną wywołuje u nich uczucie przygnębienia, ponadto osoby depresyjne są konfliktowe, m.in. dlatego, że próbują nazbyt kontrolować partnera, posuwają się też do przemocy)

Biologiczne przyczyny zaburzeń dwubiegunowych

1. Czynniki dziedziczne

– wśród krewnych osób z dwubiegunową 9% cierpi również na to zaburzenie, przy czym u krewnych osób z depresją dwubiegunową występuje wyższe niż w populacji ryzyko depresji jednobiegunowej, ale NIE odwrotnie (wśród krewnych osób z jednobiegunową nie wzrasta ryzyko dwubiegunowej)

– zgodność występowania depresji u bliźniąt MZ to 67% a DZ 20% ponad 80% wskaźnik odziedziczalności; dziedziczenie depresji dwubiegunowej ma prawdopodobnie charakter poligenowy

2. Czynniki biochemiczne

– hipoteza monoaminowa – depresja niedobór a mania nadmiar norepinefryny i dopaminy
– ogólnie wskazuje się na zaburzenia przewodnictwa neuronalnego – w terapii stosowany lit (pomaga w przekaźnictwie neuronalnym zastępując prawdopodobnie jony sodu)
– oś przysadka – podwzgórze – nadnercza (jak w jednobiegunowej); oś przysadka – podwzgórze – tarczyca (hormon tarczycy poprawia działanie antydepresantów, ale przyśpiesza pojawianie się epizodów maniakalnych)
– zaburzenia rytmu okołodobowego (mało snu w manii, hipersomnia w depresji)
– ukrwienie mózgu (technika PET) inne w manii a inne w depresji

Przyczyny psychospołeczne choroby dwubiegunowej

1 . Stresujące przeżycia: ogólnie badania pokazują, że stresor poprzedza wystąpienie manii (przyśpiesza nadejście epizodu, a negatywne przeżycia przedłużają okres trwania epizodu).

2 . Podejście psychodynamiczne: mania i depresja jako strategie radzenia sobie ze stresem; w epizodzie manii chory „ucieka” od problemów w życie towarzyskie itd., aby zapomnieć; w miarę rozwoju epizodu manii zanikają jego funkcje obronne i chory przechodzi w depresję; badania samooceny (test przedstawiono badanym jako badający pamięć) okazało się, że zarówno w manii jak i w depresji chory ma zaniżone poczucie własnej wartości, a postawa wielkościowa to tylko „poza obronna”.

Czynniki społeczno-kulturowe w depresji jedno- i dwubiegunowej

– Niewiele przypadków depresji i często tylko jej somatyczne objawy (sen, łaknienie, waga) bez psychicznych (np. Chiny); Aborygeni nie znają poczuci winy, brak u nich samobójstw.
– Carothers lata 50.  w Afrykańskich krajach manie częste, depresje rzadkie; zachowania jednostki zdeterminowane przez grupę, co sprawia, że jednostka nie bierze na siebie dużej odpowiedzialności; nie stawia się też trudnych zadań, a za porażkę obwinia się warunki zewnętrzne.
– Wsparcie społeczne sprawia, że osoby nie czują się bezradne wobec porażki czy nieszczęścia.
– Brak różnic w występowaniu depresji wśród społeczności miejskich i wiejskich, natomiast u osób samotnych i rozwiedzionych jedno‐ i dwubiegunowa depresja częstsza.
– Jednobiegunowe częściej u osób żyjących w biedzie – Dwubiegunowe częściej u osób z wyższych klas społ.‐ekonomicznych oraz u osób z wyższym wykształceniem pochodzących z bogatych rodzin; częściej wśród artystów (w hipomanii/manii często okresy twórcze).

Leczenie

1. Farmakologiczne

– Leki przeciwdepresyjne (np. Tofranil) stosowane w depresji i dystymii; zaczynają działać dopiero po kilku tygodniach, odstawienie leku w momencie ustąpienia objawów może powodować nawrót choroby; działania niepożądane: suchość w ustach, zaparcia, niewydolność seksualna, przyrost wagi; ryzykowne jest przepisywanie ich pacjentom u których wyst. myśli samobójcze; antydepresanty przy dwubiegunowej mogą przyśpieszać wystąpienie manii.

– Leki przeciwdepresyjne z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (np. Prozac); bardzo często stosowany; wywołuje zaburzenia orgazmu i zmniejszenie zainteresowania seksem.

Lit stabilizator nastroju (działa zarówno przeciwmaniakalnie jak i przeciwdepresyjnie); zmniejsza liczbę epizodów, około 1/3 osób nie miała nawrotów choroby w ciągu 5 lat, gdy podawano im wciąż lit; działania niepożądane: zobojętnienie, ↓ kondycja ruchowa, kłopoty jelitowo‐żołądkowe oraz z nerkami.

– Leki przeciwdrgawkowe działają u osób nie reagujących na lit.

Neuroleptyki podawane u osób z jedno‐ dwubiegunową z objawami psychotycznymi.

Elektrowstrząsy  stosowane u osób z ciężką depresją i z zagrożeniem samobójstwem oraz opornych na leczenie farmakologiczne; skuteczna terapia w leczeniu manii; całkowite ustąpienie objawów po 6‐12 zabiegach (2‐3 zabiegi tygodniowo); po serii elektrowstrząsów podaje się stabilizatory nastroju; [zabawne – nie było nic o skutkach ubocznych.

2. Psychoterapia

Stosowana jako uzupełnienie terapii farmakologicznej; pomaga choremu się przystosować; nastawione na pomoc i radzenie sobie z problemami „tu i teraz” nie odległymi.

Terapia poznawczo‐behawioralna (autorem Beck) uczy się pacjentów, by traktowali własne depresogenne przeświadczenia jako hipotezy, które trzeba sprawdzić empirycznie (np.„nikt mnie nie kocha” jako hipoteza, a nie pewnik); próba kontroli i korygowania myśli negatywnych.

Terapia interpersonalna (autorzy Klerman, Weissman i in.)  badania nad skutecznością obu terapii są obiecujące i wciąż trwają.

Terapia rodzin i małżeństw – ważna, bo wsparcie rodzinne i dobry klimat kontaktów w małżeństwie bardzo ważne w depresji; terapia pomaga w odnajdywaniu zadowolenia w małżeństwie.