Symptomatyka i leczenie

F R EU D :

– przejaw wewnętrznej walki czy konfliktu między prymitywnymi pragnieniami (id) a zakazami powstrzymującymi ich realizację (ego & superego);

– przejaw zahamowań lub nerwicy

– choroba psychiczna, w której wynikiem konfliktu był lęk; objawy widoczne lub wskutek działania mechanizmów obronnych utajone;

‐ obecnie słowo to odnosi się jedynie do objawów obserwowalnych i w jakiś sposób wymiernych;

 

STRACH

Strach lub panika to podstawowa emocja polegająca na uruchomieniu we współczulnym układzie nerwowym reakcji walki lub ucieczki, pozwalające na błyskawiczne działanie w sytuacji zagrożenia [Barlow; Gray; Gray, McNaughton]. Podstawowa różnica stosunku do lęku ‐ jeśli mamy do czynienia z realnym zagrożeniem mówimy o strachu, jeśli nie jesteśmy w stanie dokładnie ocenić zagrożenia wtedy powstaje lęk.

Składniki strachu są one jedynie lekko połączone, co oznacza, ze ktoś może mieć jedynie 2 z 3 składników:

– poznawczo‐subiektywny („boję się”)

– fizjologiczny (podwyższone tętno, przyspieszony oddech)

– behawioralny (silna chęć ucieczki)

 

L Ę K (Barlow)

Lęk to złożona mieszanina emocji i myśli, charakteryzująca się znacznym rozproszeniem:

– na poziomie subiektywno poznawczym charakteryzuje się złym nastrojem, obawami o przyszłość, poczuciem niemożności dokładnego przewidzenia ewentualnych zagrożeń ani zapanowania nad nimi;

– nie uruchamia reakcji walki ani ucieczki, lecz każe się do nich przygotować;

– na poziomie fizjologicznym charakteryzuje się stanem ciągłego pobudzenia, który może odzwierciedlać gotowość do stawienia czoła niebezpieczeństwu;

– na poziomie behawioralnym lęk przejawia się usiłowaniem unikania sytuacji, w których może pojawić się zagrożenie, nie występuje natomiast nieprzeparta chęć ucieczki;

– jego adaptacyjność polega na tym, ze pomaga przygotować się na wypadek ewentualnego zagrożenia, a w nieznacznych lub umiarkowanych dawkach dobrze wpływa na uczenie się oraz skuteczność działania;

– właściwie każdy rodzaj bodźca wiążący się początkowo w sposób regularny z przykrym wydarzeniem, może następnie stać się samoistnym źródłem lęku;

 

WYNIKI BADAŃ National Comorbidity Survey

– najczęściej dotykające kobiety zaburzenia (cierpiało na nie w którymś momencie życia 30% kobiet) oraz drugie pod względem częstości zaburzenie wśród mężczyzn (19%);

– wskaźnik zachorowalności w ciągu 12 miesięcy 23%dla kobiet i 12 % dla mężczyzn;

– fobie społeczne druga co do częstości choroba psychiczna wśród kobiet oraz czwarta wśród mężczyzn;

– ok. 40‐50% ludzi, którzy kiedykolwiek cierpieli na którymś z rodzajów fobii, w pewnym momencie swojego życia zapadało równocześnie na depresję, a 57‐75% miało również inny rodzaj zaburzeń lękowych;

 

FOBIA

uporczywy, silny lęk przed konkretnymi przedmiotami lub sytuacjami, które nie stanowią realnego zagrożenia. W momencie kontaktu z przedmiotem fobii często pojawia się reakcja walki lub ucieczki; fizjologiczna i behawioralna reakcja jest często identyczna z tą, która towarzyszy rzeczywiście przerażającej sytuacji.

1) fobie specyficzne ‐ charakteryzuje się silnym lękiem wywołanym przez określony przedmiot lub sytuację, który jest niewspółmierny do realnego niebezpieczeństwa; przymus unikania sytuacji wzbudzającej lęk oraz stres przeżywany w zetknięciu z nią poważnie zakłócają normalne funkcjonowanie, chory zdaje sobie sprawę z irracjonalności swego lęku, niekiedy utrzymuje się dzięki dodatkowym korzyściom czerpanym przez danego człowieka ze swojej słabości.

2) fobie społeczne ‐ polega na lęku przed złą oceną ze strony innych ludzi; dzieli się na:

– specyficzna ‐ przejawia się lekiem przed konkretnymi sytuacjami

– uogólniona ‐ charakteryzuje się lękiem przed większością sytuacji społecznych (Osoby te nie mają jednak kłopotów z wykonywaniem tych samych czynności w samotności)

3) agorafobia

 

Rodzaje fobii (DSMIV)

– zwierzęca

– związana ze środowiskiem naturalnym

– krew/zastrzyk/rana

– sytuacyjna

– nietypowa

 

Fobia  na  punkcie  zranienia  i  zastrzyku:

– występuje u ok. 3‐4%populacji

– zamiast normalnego przyspieszenia tętna i podwyższonego ciśnienia krwi po wstępnym przyspieszeniu tętna następuje jego gwałtowne spowolnienie, któremu towarzyszy spadek ciśnienia krwi, często pojawiają się mdłości, zawroty głowy i omdlenia (ok. 75% chorych)

– reakcje takie pojawiają się jedynie na skutek kontaktu z krwią lub raną; kontakt z innymi przedmiotami wywołuje normalne reakcje walki albo ucieczki

– duża rola powiązań rodzinnych ‐ ok. 2/3 dotkniętych chorobą ma przynajmniej jednego krewnego w pierwszej linii, który również na nią cierpi

 

Początek choroby a różnice płci w fobiach społecznych

Kobiety 16% (Ok. 90‐95% osób cierpiących na zoofilię to kobiety)

Mężczyźni 7%

Dzieciństwo ‐ zoofobia, fobie n punkcie zranienia, zastrzyku, wysokości, wody (chłopcy zazwyczaj z niej wyrastają)

Dojrzewanie, próg dorosłości ‐  klaustrofobia, agorafobia

 

Fobia jako wyuczone zachowanie

Z zasad warunkowania klasycznego wynika, że fobie raz nabyte przenoszą się na inne podobne sytuacje i przedmioty.

Badania Osta i  Hugdahla:

– 58% chorych na fobie wymieniała jako przyczyny swej choroby traumatyczne przejścia (szczególnie dentyści, klaustrofobia i wypadki)

– 17% chorych wskazało na warunkowanie zastępcze jako przyczynę fobii

Badania Mineka i Cook ‐ małpy uczące się drogą obserwacji (naturalnej lub tv) lęku przed wężami.

Rola doświadczeń znajomości vs nieznajomości danego przedmiotu lub sytuacji.

 

EFEKT INFLACJI

U kogoś, kto zaczął odczuwać silny lęk przed samochodami wskutek wypadku samochodowego, może rozwinąć się fobia, jeśli następnie zostanie napadnięty, nawet jeśli ten napad nie ma nic wspólnego z samochodami.

Utrzymani u raz nabytej fobii mogą sprzyjać czynniki poznawcze:

– ludzie cierpiący na fobie są stale wyczuleni na sytuacje lub przedmioty ją wywołujące;

– dotknięci fobią przeceniają niebezpieczeństwo przykrych doznań w następstwie kontaktu z przedmiotem wzbudzającym lęk;

 

Czynniki genetyczne i temperamentalne

Kagan z zespołem stwierdzili, ze dzieci zahamowane w wieku 21 miesięcy są bardziej narażone na rozmaite fobie specyficzne w wieku 7,8 lat, niż dzieci niezahamowane. Podwyższone ryzyko zapadalności na fobie specyficzne (ale nie społeczne ani napady paniki!) stwierdzono u krewnych w pierwszej linii tych ludzi, którzy sami cierpieli na fobie specyficzne. Badania wykazały nieco wyższy wskaźnik zoofobi u bliźniaczek mozozygotycznych niż dyzygotycznych (nie dotyczy to jednak fobii specyficznych).

Czynniki  genetyczne:

– stymulujący umiarkowaną, dziedziczną skłonność do zapadania na dowolną fobie specyficzną,

– stymulujący umiarkowaną dziedziczna skłonność do zapadania na określony rodzaj fobii specyficznej.

 

Skłonności do występowania lęków i fobii

Naczelne oraz ludzie mają skłonność do natychmiastowego kojarzenia pewnego typu obiektów ‐ takich jak węże, pająki, woda, zamknięta przestrzeń ‐ z niebezpieczeństwami, jednak skłonność ta jest nie tyle wrodzona, co łatwo nabywana i bardzo trudna do wyeliminowania. Arne Ohman wraz z zespołem stwierdził, ze łatwiej jest wytworzyć odruch strachu, posługując się bodźcami lękotwórczymi, niż obojętnymi, w momencie kiedy odruch się utrwalił, można było go wzbudzać za pomocą podprogowej prezentacji bodźców lękotwórczych, ale nie obojętnych.

 

Leczenie fobii społecznych

Kontrolowane kontakty z przedmiotem lękotwórczym lub sytuacją. Systematyczna desensytyzacja lub formy leczenia polegające na stopniowym nasilaniu kontaktu z bodźcami lękotwórczymi bez uciekania się do relaksacji oraz technik wyobrażeniowych, zwł. modelowanie

 

Fobie społeczne jako zachowanie wyuczone

– badanie Ost i Hugdahl ‐ 58% osób cierpiących na fobię społeczną wskazywało na bezpośredni uraz jako źródło choroby, 13% wskazywało na związki między fobią a warunkowaniem zastępczym

– badanie Townsley ‐ w przeżyciu traumatycznym upatrywało źródła swej dolegliwości 56% wypadków fobii specyficznej i 44%uogolnionej fobii społecznej

– uogólnione fobie społeczne trafiają na szczególnie podatny grunt, jeśli rodzice danej osoby izolują się od życia towarzyskiego i wyrażają o nim z niechęcią

 

Fobie społeczne w kontekście ewolucyjnym

Ohman ‐ lęki i fobie społeczne są produktem ubocznym hierarchii pozycji społecznych, które występują u wielu zwierząt, m. in. u naczelnych.  Uwarunkowane reakcje lękowe są mocniejsze, gdy wstrząsowi elektrycznemu towarzyszy zdjęcie twarzy wykrzywionej złością, niż gdy takiemu samemu wstrząsowi towarzyszy zdjęcie twarzy uśmiechniętej lub obojętnej; zjawisko to zachodzi nawet, gdy twarze są prezentowane tylko podprogowo, jednaj jedynie wtedy, gdy twarze są skierowane w stronę osoby badanej. W fobiach społecznych częściej mamy do czynienia z wytrzymywaniem w lękotwórczej sytuacji niż ‐ jak w fobiach specyficznych ‐ z uciekaniem od niej.

 

Fobie społeczne w kontekście genetyczno-temperamentalnym

– zróżnicowanie pod tym względem na czynniki genetyczne szacuje się na 30%

– krewni w pierwszej linii osób cierpiących na fobię społeczną byli nią zagrożeni 2 do 3 razy częściej niż krewni osób z grupy kontrolnej

– dzieci o wysokim stopniu zahamowania behawioralnego miedzy 8 a 12 r. ż. będą miały mniej aktywne i udane życie towarzyskie w wieku dorosłym; mężczyźni ponadto będą prawdopodobnie przeżywali większe napięcie emocjonalne

 

Poczucie braku kontroli

– prowadzi często do uległości i braku asertywności, charakteryzujących ludzi cierpiących na fobię społeczną;

– osoby cierpiące na fobie społeczną mają bardzo słabe poczucie kontroli nad własnym życiem;

 

Czynniki poznawcze

Beck ‐ ludzie cierpiący na fobię społeczną spodziewają się odrzucenia i złej oceny ze strony innych, co prowadzi do poczucia zagrożenia w obecności innych ludzi. Na skutek działania schematów zagrożenia, osoby cierpiące na fobie społeczną są przewrażliwione na punkcie najmniejszych sygnałów krytycznej lub negatywnej oceny,

Clark i Wells  ‐ osoby takie spodziewają się po sobie „niewłaściwych i nieakceptowanych zachowań, które doprowadzą do odrzucenia przez innych, utraty pozycji i poczucia własnej wartości”, co uruchamia proces samospełniającego się proroctwa.

 

Leczenie fobii społecznych

Beta‐blokery (Inderal) ‐ pomagają opanować objawy peryferyjnego pobudzenia autonomicznego

Przeciwdepresanty ‐ inhibitory monoaminooksydazy oraz inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny

Anksjolityki

Systematyczna desensytyzacji

Terapia poznawczo‐behawioralna (Aaron Beck) ‐ wysoka skuteczność

 

Zespół paniki z agarofobią i bez niej

Zespól paniki ‐ występowanie nieoczekiwanych ataków paniki, które zdają się nie mieć wyraźnej przyczyny

WEDŁUG DSM‐IV:

– ataki muszą się powtarzać, a dana osoba musi się obawiać kolejnego ataku lub jego konsekwencji przez co najmniej miesiąc,

– muszą gwałtownie pojawiać się co najmniej cztery z trzynastu objawów, takich jak krótki oddech, palpitacja serca, pocenie się, zawroty głowy, depersonalizacja, poczucie nierzeczywistości sytuacji, lęk przed śmiercią, szaleństwem lub utratą panowania nad sobą,

– ataki są często nieoczekiwane lub niesygnalizowane w tym sensie, że sytuacja, w której następują, nie daje ku nim żadnego bezpośredniego powodu,

– niekiedy napady paniki występują w określonych sytuacjach,

– natężenie ataku słabnie w ciągu kilku minut,

– poważnie upośledza społeczne i fizyczne funkcjonowanie jednostek (w stopniu porównywalnym z wielką depresją) i może prowadzić do zaostrzenia się wielu chorób somatycznych

 

 

AGORAFOBIA

forma powikłań napadów paniki w miejscach zatłoczonych, takich, z których ciężko się wydostać. Czasami występuje w formie bez paniki, zazwyczaj zaczyna się od lęku przed stopniowo coraz większą liczbą rzeczy poza domem, jej wypadki bardzo rzadko zdarzają się w szpitalu, przejawiają się tzw. atakami przy ograniczonej liczbie objawów lub towarzyszącymi im niespodziewanymi zaburzeniami somatycznymi. W większości przypadków agorafobia rozwija się na podłożu ataków paniki.

 

LICZBY National Comorbidity Survey:

– 3,5% dorosłych mieszkańców USA cierpiało na zespól paniki z agorafobią i bez niej, w którymś momencie swojego życia, przy czym 1,5%cierpiało zarazem na agorafobie,

– 5% miało objawy agorafobii bez paniki ‐ podobnie jak fobie, występuje częściej w młodszych pokoleniach,

– zaczyna się zazwyczaj pok. 15‐24 r. ż., zwł. u mężczyzn, ale może również rozpocząć się po 30, czy 40 r.ż., zwł u kobiet,

– ok. dwukrotnie częściej dotyka kobiety niż mężczyzn; im poważniejsza postać agorafobii, tym bardziej rośnie przewaga kobiet wśród ogółu cierpiących (80% dotkniętych najpoważniejszymi formami stanowią kobiety), co tłumaczy się czynnikami socjokulturowymi;

– spadkowi pierwiastka męskiego towarzyszy wzrost działań unikowych na podłożu fobii. Kobiety cierpiące na ataki paniki nie mają asertywnego stosunku do świata, częściej przyjmują charakterystyczną postawę pasywną i zależną,

– 80‐90%pacjentów przypomina sobie przykre wydarzenie życiowe poprzedzające pierwszy atak paniki;

–  u 7‐30% ludzi zdarza się co najmniej jeden atak w ciągu życia, ale nie przekształca się on w chorobę (największe ryzyko zachorowania dotyczy osób snujących katastroficzne myśli)

 

Współwystępowanie:

– ogólne stany lękowe;

– fobie społeczne;

– proste fobie specyficzne;

– depresja (30‐50%) lub alkoholizm;

 

Czynniki biologiczne w zespole paniki

Hipoteza o ilościowej różnicy między paniką a zespołem uogólnionego lęku (impiramina eliminuje ataki paniki u ludzi cierpiących na agorafobię, choć nie wpływa na lęk antycypujący przykre wydarzenia, więc panika nie może być lekiem o większym natężeniu).

Klein ‐ ataki paniki są reakcjami alarmowymi wywołanymi przez zaburzenia biochemiczne; ich przyczyną może być nadmierna wrażliwość osób cierpiących na zespół paniki na wzrost poziomu dwutlenku węgla w mózgu ‐ adaptacyjny alarm przeciwuduszeniowy (hipoteza niepotwierdzona).

Przyjmowanie mleczanu sodu (substancji przypominającej mleczan wytwarzany przez nasz organizm podczas wysiłku fizycznego), wdychanie dwutlenku węgla lub połknięcie kofeiny albo związku chemicznego o nazwie johimbina znacznie częściej wywołuje panikę u osób cierpiących na zespół paniki niż u innych ludzi.

Panikę wywołuje również wiele środków farmakologicznych i nie można wyodrębnić jednego mechanizmu neurobiologicznego odpowiedzialnego za ataki paniki.

Elektrostymulacja miejsca sinawego u małp wywołuje reakcje przypominające atak paniki (Redmond); małpa, u której to miejsce uległo zniszczeniu nie okazuje strachu, nawet w obliczu realnego niebezpieczeństwa; niektóre środki farmakologiczne stosowane powszechnie w leczeniu ataków paniki ‐ trojpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, impiramina oraz inhibitory monoaminooksydazy osłabiają działanie norepinefryny; możliwe jest, że zaburzenia jej działania w miejscu sinawym powodują ataki paniki

Stwierdzono również związek miedzy atakami paniki a centralną istotą szarą okołowodociągową; uważa się również, że serotonina może wpływać hamująco na działanie norepinefryny w istocie szarej oraz miejscu sinawym, neutralizując gwałtowne przypływy norepinyfryny podczas ataku paniki.

Lęk związany z uczuciem, że kolejny atak może się zdarzyć odpowiada układ limbiczny, który ma liczne połączenia z układem sinawym (Gorman); powtarzana stymulacja układu limbicznego wyładowaniami napięcia z miejsca sinawego(atak paniki) może obniżać próg pobudzenia lęku w układzie limbicznym. Unikanie przedmiotu fobii, występujące w przypadku agorafobii, jest natomiast zjawiskiem uwarunkowanym, kontrolowanym przez płaty przedczołowe.

 

GENETYKA

1. Krewni w pierwszej linii cierpiących na tą chorobę zapadają na nią częściej niż osoby z grupy kontrolnej.

2. Prawdopodobieństwo wystąpienia jej u bliźniąt monozygotycznych jest większe niż u dyzygotycznych

3. Dziedziczenie ma jednak stopień umiarkowany. Kendler ‐ 35‐39% zróżnicowania w podatności wynika z czynników dziedzicznych, jednak dla zespołu  paniki i fobii nie pokrywa się ona.

 

Czynniki poznawcze i behawioralne w zespole paniki

Goldstein, Chambless ‐ „lęk przed lękiem” ‐ przeczulenie na punkcie sygnałów płynących z organizmu, będących oznaką, że może nadejść lęk, który sam się potęguje; następnie lęk ten generalizuje się na miejsca, w których się pojawia i chorzy w sposób typowy dla agorafobii zaczynają unikać tych miejsc.

Współcześnie zakłada się, że agorafobie zawiera również lęk przed innymi emocjami, takimi jak złość, czy przygnębienie.

1. Objawy interoreceptywne ‐ lęki związane z rozmaitymi wrażeniami płynącymi z organizmu; mogą pojawić się na drodze interoreceptywnego warunkowania lub same wywoływać reakcje paniki

2. Beck, Emery, Greenbergoraz Clark ‐ Poznawczy Model Paniki (oba przypisują wagę sygnałom z organizmu, w modelu warunkowania interoreceptywnego katastroficzne myśli nie są potrzebne).

Osoby cierpiące z powodu napadów paniki są niezwykle wyczulone na sygnały z organizmu i często interpretują je w sposób skrajnie pesymistyczny(Clark ‐ sklonność do wyciągania katastroficznych wniosków z sygnałów płynących z organizmu). Tworzy się spirala napięcia, której kulminacją staje się atak paniki; cały proces odbywa się zazwyczaj poza świadomością. Ataki nie pojawiają się znikąd, są jedynie wyzwalane automatycznymi myślami, które mogą, ale nie muszą być świadome.

Badania Clark ‐ u 80% badanych chorych wystarczy samo przeczytanie wyrazów związanych z objawami paniki, aby doznały ataku. Zmiana myślenia pacjentów o ich doznaniach cielesnych osłabia, bądź nawet eliminuje napady paniki; krótkie wytłumaczenie nadchodzącego wydarzenia podczas eksperymentalnego badania mechanizmu powstawania paniki może im zapobiegać.(30 /90%).

 

Poczucie bezpieczeństwa i panowania nad sytuacją

Sanderson, Rapee i Barlow ‐ osoby, którym powiedziano, że będą w stanie kontrolować w czasie badania dopływ dwutlenku węgla, kiedy zapali się lampka, nie tylko nie korzystały z tej możliwości, ale wykazywały wzorce mniejszego pobudzenia fizjologicznego

Antony, Barlow, Mineka i Zinbarg ‐ samo myślenie o atakach paniki jako o czymś nieprzewidywalnym i nie dającym się opanować sprzyja ich utrzymywaniu się.

Carter ‐ ci badani, którym pozwolono przyjść na badanie z osobami bliskimi, do których czują zaufania, wykazywały niższy poziom pobudzenia fizjologicznego i rzadziej wpadały w panikę w porównaniu z grupą kontrolną.

Taylor ‐ osoby cierpiące na zespół paniki mają wyższy poziom wrażliwości na lęk niż osoby cierpiące na inne stany lękowe. Utrzymywanie się w ciągu lat ataków paniki sprzyjają wypracowane przez chorych „procedury bezpieczeństwa”, które mają odpowiadać za uniknięcie konsekwencji.

Clark ‐ osoby chore częściej doszukują się zagrożeń w wieloznacznych sygnałach płynących z organizmu i łatwiej zapamiętują sygnały zagrożenia, zwracają również szczególną uwagę na informacje wzbudzające lęk, zwłaszcza te dotyczące zagrożenia zdrowotnego i znakomicie wyczuwają bicie swojego serca.

 

Leczenie zespołu paniki i agarofobii

Benzodiazepiny (Xanax) ‐ skuteczność niewielka, na dodatek zmniejsza się po kilku tygodniach, a także ospałość, spowolnienie procesów poznawczych i motorycznych, a nawet uzależnienie. Z niektórych badań wynika, że leczenie farmakologiczne prowadzone równolegle z terapią behawioralną lub poznawczo‐behawioralną osłabia działanie tej ostatniej.

Przeciwdepresanty (inhibitory monoaminooksydazy, środki trojpierścieniowe oraz inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny) ‐ nie powodują uzależnienia, jednak zaczynają działać dopiero po kilku tygodniach, powodują skutki uboczne (suchość w ustach, nieostre widzenie, zaklócenie popędu seksualnego).

Terapia behawioralna (60% skuteczności) ‐ organizowanie długotrwałego kontaktu pacjenta ‐ często z pomocą terapeuty lub członka rodziny ‐ z sytuacją wywołującą lęk. Zmodywikowana metoda ‐ stosuje się nowy wariant kontaktu z czynnikiem lękotwórczym, znany jako kontakt interorecetywny ‐ osoby cierpiące na ataki paniki wykonują szereg ćwiczeń wywołujących objawy, które powodują lęk.

Druga metoda ‐ nauka rozpoznawania automatycznych katastroficznych myśli ‐ nauka korygowania ich ‐ neutralizowanie poprzez dyskutowanie ewentualnych najgorszych konsekwencji ataku paniki ‐ nauka technik obniżania napięcia mięśniowego i głębokiej relaksacji ‐ ćwiczenia wywołujące rozmaite rekcje organizmu i ocena reakcji na nie (skuteczność w ciągu 8 ‐ 14 tygodni terapii 75% ‐ 95%)

 

Zespół lęku uogólnionego

– przemożny, przewlekły lęk przed całym szeregiem sytuacji czy zdarzeń

– wg. DSM‐IV można o nim mówić, gdy w okresie sześciu miesięcy jest więcej dni z lękiem, niż bez lęku i jest on trudny do opanowania; nie może wiązać się również wyłącznie z innym lękiem z osi I, np. lękiem przed atakiem paniki,

– poczuciu ciągłej trwogi towarzyszyć muszą ponadto co najmniej trzy z sześciu następujących objawów

1) niepokój, poczucie tkwienia w potrzasku, bycia na krawędzi;

2) szybkie męczenie się;

3) kłopoty z koncentracją albo pustka w głowie,

4) drażliwość,

5) napięcie mięśni,

6) zakłócenia snu;

 

Charakterystyka

Ludzie cierpiący na to schorzenie żyją ciągłym napięciu definiowanym jako wybiegająca w przyszłość stała gotowość do reagowania na nadchodzące przykre lub niebezpieczne wydarzenia. Stan ten charakteryzuje się wysokim poziomem afektywności negatywnej, nadpobudliwością oraz poczuciem niepanowania nad sytuacją, kłopotami z koncentracją i podejmowaniem decyzji, silnym wyczuleniem na ewentualne objawy zagrożenia, silnym napięciem mięśniowym, zaburzeniami snu. Najczęstsze powody zmartwień to rodzina, praca, finanse i ewentualne choroby.

 

Zachorowalność:

– dotyka ok.3% ludności w ciągu roku i 5% w ciągu całego życia

– dotyka częściej kobiety, niż mężczyzn

– 60‐80% pacjentów twierdzi, że lęk towarzyszy im przez cale życie, co można uważać za dość silny dowód na to, iż zespół uogólnionego lęku należy do zaburzeń osobowości

– towarzyszą mu często choroby umieszczone na osi I oraz inne choroby na tle lękowym (szczególnie zespół paniki z agorafobią, fobia społeczna i fobie specyficzne oraz okazjonalne ataki paniki), łagodna depresja, a także przewlekły niepokój

 

Przyczyny psychospołeczne

Psychoanaliza ‐ nieświadomy konflikt między ego a id; zdaniem Freuda jest on wynikiem stłumienia impulsów agresji i seksu albo kary za ich ujawnienie; mechanizmy obronne są przeciążone, bądź niedostatecznie wykształcone.  Klasyczne warunkowanie ‐ reakcja na wiele bodźców (obecnie koncepcja niepopularna).

Poczucie kontroli ‐ Borkovec ‐ osoby cierpiące na zespół uogólnionego lęku stykają się z większą liczbą wydarzeń, na które nie miało się wpływu niż grupa kontrolna; brak wykształconych sygnałów bezpieczeństwa. Mineka , Gunnar, Champoux ‐ małpki „Panowie” oraz „Niewolnicy”(wpływ na otrzymywanie żywności). Panowie szybciej przyzwyczajali się do obecności wywołującej lęk zabawki potwora niż Niewolnicy, byli bardziej śmiali, chętniej angażowali się w nowe sytuacje, swobodniej eksplorowali nieznane sobie miejsca.

Treści lękowych myśli: Beck, Emery i Greenberg zebrali dowody, świadczące o tym, że automatyczne myśli oraz wyobrażenia osób cierpiących na ten zespól dotyczą obrażeń fizycznych, choroby lub śmierci, utraty panowania nad sytuacja, porażki i bezradności, odrzucenia, bądź choroby psychicznej. Uważa się, że u ich podłoża leżą szkodliwe założenia lub schematy dotyczące otaczającej rzeczywistości, wykształcone w procesie dorastania.

Automatyczne myśli odróżnia to od lęku, że zjawiają się one nagle i często mają skrótową formę, składnikiem lęku są natomiast rozciągnięte w czasie myśli na temat przyszłych zagrożeń, jednak to właśnie automatyczne myśli zapoczątkowują falę lęku związanego z konkretna rzeczą.

Borkovec ‐ zalety i funkcje lęku według chorych:

– wiara w unikanie katastrofy

– rzeczywiste unikanie katastrofy

– unikanie głębszych problemów emocjonalnych

– możliwość przygotowania się

– walor mobilizacyjny

 

Źródła trwałości

Kiedy ludzie dotknięci zespołem uogólnionego lęku boją się, ich emocjonalna i fizjologiczna reakcja na obraz wzbudzający lęk zostaje stłumiona; prowadzi to do nasilenia procesów lękowych. Na skutek tłumienia reakcji fizjologicznej człowiek ów nie jest w stanie w pełni uświadomić sobie przedmiotu swojego leku, co jest niezbędnym warunkiem pozbycia się go, sytuacja taka może również prowadzić do długotrwałych zaburzeń fizjologicznych (badania Weels i Papageorgiu, na temat odpamiętywania makabrycznych scen filmu). Sądzi się, że próby kontrolowania własnych myśli i lęku mogą paradoksalnie prowadzić do nasilenia się natrętnych myśli ora poczucia zupełnego braku panowania nad nim.

W przeciwieństwie do innych zaburzeń na tle lękowym ludzie dotknięci zespołem lęku uogólnionego, o ile w ogóle wykazują jakiekolwiek nastawienie wobec sygnałów zagrożenia przejawiają tendencję do odwracania od nich uwagi, co ma miejsce jeszcze przed przekroczeniem progu świadomości. Takie automatyczne, nieświadome wyczulenie na unikanie takich sygnałów prowadzi do nasilenia aktualnego stanu emocjonalnego danej osoby; wyczuleniu na sygnały zagrożenia na etapie przedświadomym towarzyszy wyraźna niechęć wobec ich przetwarzania.

 

Podsumowanie

– na zespól uogólnionego lęku oraz jego utrzymywanie wpływa kilka czynników poznawczych

– wydarzenia nieprzewidywalne, nad którymi nie mamy żadnej kontroli, wywołują natychmiastowy lęk i wyrabiają podatność na lękowe reakcje w przyszłości,

– wykształcone w początkowym okresie życia schematy zachowania w dziwnych i niebezpiecznych sytuacjach sprzyjają rozwojowi automatycznych myśli skupionych na ewentualnych zagrożeniach,

– ciągły lęk zwraca uwagę na sygnały ewentualnego zagrożenia, bądź wpływa na takie interpretowanie sygnałów wieloznacznych, czemu nie towarzyszy jednak równie dobre ich odpamiętywanie

 

Przyczyny biologiczne

– prawdopodobnie zachodzi umiarkowane dziedziczenie

– wyodrębniono gen mający związek z lękiem i nerwicami oddziałuje on na tzw. transporter zwrotny serotoniny, ale umożliwiając otaczającym ją komórkom nerwowym reagowanie na nią (jednak zależność miedzy nim a neurotyzmem zaledwie 4%)

– ludzie o wysokim poziomie lęku wydają się mieć funkcjonalny niedobór GABA, za pomocą którego mózg ludzki kontroluje lęk w sytuacji napięcia; leki benzodiazepinowe wydają się zmniejszając lęk, pobudzając  aktywność GABA w obszarach mózgu związanych ze stanami lękowymi, np. układzie limbicznym uogólniony lęk, czy napięcie lękowe są rozproszone, wiążą się z działaniem układu limbicznego oraz neuroprzekaźnika GABA, a także z serotoniną;

 

Leczenie zespołu lęku uogólnionego

Azaspirony (buspiron) ‐ nie uzależnia, jednak działa dopiero po kilku tygodniach

Antydepresanty (niektóre)

Terapia poznawczo‐behawioralna ‐ głęboka relaksacja, restrukturyzacja myśli

Ogólna skuteczność leczenia ok.60‐70%

 

 

ZABURZENIE OBESESYJNO ‐KOMPULSYWNE

Obsesja‐ trwałe powracanie myśli, obrazów, lub bodźców odczuwanych jako niepokojące; kompulsja‐ czynności jawne (mycie rąk) lub ukryte (liczenie), które są reakcją na obsesyjne myśli i rządzą się sztywnymi regułami. Mają na celu zmniejszenie napięcia, przynoszą ulgę.

 

Charakterystyka

Rodzaje przymusowych myśli: (najczęstsze)

– Lęk przed zakażeniem

– Lek przed skrzywdzeniem siebie i innych

– Patologiczne wątpliwości

 

Najczęstsze wątki:

– Potrzeba symetrii

– Obsesje seksualne

– Obsesje na punkcie religii

– Na punkcie agresji

 

Rodzaje przymusowych czynności: 5 typów

– Czyszczenie

– Sprawdzanie

– Powtarzanie

– Rozkazywanie/organizowanie

– Liczenie

+ u niektórych dotyczą stałych punktów dnia ‐ niezwykle powolne ubieranie się/jedzenie ‐ powolność obsesyjna rodzaje wzorów myślowych: obsesje, przeżuwanie myślowe i rytuały myślowe (serie czynności myślowych).

 

Rodzaje czynności: kompulsywne rytuały motoryczne, przymus unikania (student przed egzaminem robi wszystko inne niż nauka)

 

Cechy  wspólne

1. Objawem afektywnym jest lęk (z wyjątkiem obsesyjnej powolności)

2. Prawie wszyscy chorzy boją się, że coś strasznego stanie się im lub ich bliskim c.. 3. Kompulsje zmniejszają lęk przynajmniej na krótki czas

4. Nierealistyczna ocena zagrożenia

 

Choroby towarzyszące:

1. Depresja w jakimś momencie

2. Nieraz fobia społeczna, zespół paniki i fobie specyficzne

3. Może być osobowość unikająca lub zależna (lub obydwie)

 

Przyczyny psychospołeczne

1. Ujęcie psychoanalityczne: Osoba nie poradziła sobie z konfliktem w edypalnej fazie rozwoju i cofnęła się do fazy analnej. Jeśli rodzice byli zbyt surowi w treningu czystości i krzyczeli, to wzbudzili złość, poczucie winy i wstyd zw. z potrzebami fizjologicznymi. 4 mechanizmy, które się uruchomiły się z tego powodu: izolacja (oddzielenie niebezpiecznej myśli od emocji), przemieszczenie (zastąpienie groźnej myśli/czynności na inną), reakcja upozorowana (myślenie i działanie przeciwne do rzeczywistych uczuć), anulowanie (staranie się o przebaczenie za pomocą przymusowej czynności).

2. Genetyczne ‐ Najbardziej uwarunkowane genetycznie ze wszystkich zaburzeń lękowych. Istnieje związek z Zespołem Tourette’a, choroby charakteryzującej się tikami nerwowymi i motorycznymi (krewni chorych na to często mają zaburz. obs‐komp).

3. Zaburzenia pracy mózgu:

– nadaktywność metabolizmu orbitalnej kory przedczołowej, jądra ogoniastego i kory okrężnej

– u niektórych nieprawidłowości w funkcjonowaniu zwojów podstawy

– hipoteza o znaczeniu ciała prążkowanego, uczestniczącego w przygotowaniu reakcji behawioralnych. Wadliwe interakcje tej struktury z pewnymi obszarami kory prowadzą do ich nadaktywności. Myśli normalnie hamowane zostają wyzwolone: agresja, seks, higiena i zagrożenie.

 

Rola  serotoniny:

– skuteczność clomipramina ‐ Anafranilu, leku podobnego do trójpierścieniowych antydepresyjnych (które też działają, ale słabiej)

– w przeciwieństwie do innych zaburzeń lękowych dobrze reaguje na serotoninę (czyli leki podnoszące jej poziom)

– hipoteza wyjaśniająca: zaburzurzenie obsesyjno‐kompulsyjne wynika z podwyższonej aktywności serotoniny i podwyższonej wrażliwości niektórych struktur mózgowych. Długotrwałe podawanie clomipraminy/Prozacu zmniejsza wrażliwość niektórych receptorów serotoniny.

 

Leczenie

– terapia behawioralna polegająca na kontrolowanym kontakcie z czynnikiem lękotwórczym i blokowaniem przymusowej reakcji jest najlepsza,

– terapia farmakologiczna umiarkowanie skuteczna, problemem nawroty po odstawieniu leków,

– w najcięższych przypadkach operacje ‐ zniszczenie tkanki mózgowej w jednym z obszarów zw. z chorobą.